Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis – AD), còn được gọi là chàm cơ địa, là bệnh viêm da mãn tính phổ biến nhất, ảnh hưởng đến khoảng 11,1% trẻ em và thiếu niên và 6,3% người trưởng thành trên toàn thế giới (meta-analysis 2024).¹ Bệnh không chỉ đơn thuần là một bệnh lý da mà còn là biểu hiện của rối loạn miễn dịch hệ thống, liên quan chặt chẽ đến nhiều bệnh đồng mắc (comorbidities) quan trọng như hen suyễn, viêm mũi dị ứng, dị ứng thực phẩm, các rối loạn tâm thần (trầm cảm, lo âu, ADHD), bệnh tim mạch và rối loạn chuyển hóa. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học mới nhất về cơ chế bệnh sinh, dịch tễ học, các bệnh đồng mắc và hướng điều trị toàn diện nhằm giúp bệnh nhân và gia đình hiểu rõ hơn về bệnh và chủ động kiểm soát hiệu quả.

I. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM DA CƠ ĐỊA (CHÀM)

1.1. Định nghĩa và tầm quan trọng

Viêm da cơ địa (AD) là bệnh viêm da mãn tính, tái phát, đặc trưng bởi tổn thương chàm ngứa dữ dội, da khô và rối loạn chức năng hàng rào bảo vệ da. Bệnh phát sinh do sự tương tác phức tạp giữa yếu tố di truyền, rối loạn miễn dịch, suy giảm hàng rào da và các yếu tố môi trường.

Về dịch tễ học: AD ảnh hưởng đến khoảng 11,1% trẻ em và thiếu niên (95% CI: 9,4–13,1%) và 6,3% người trưởng thành (95% CI: 5,0–7,8%) toàn cầu theo meta-analysis 310 nghiên cứu với 25,5 triệu người.¹ Tỷ lệ mắc ở trẻ em tại các nước phát triển đã tăng 2–3 lần trong 50 năm qua.² Tại khu vực châu Á, đặc biệt các quốc gia Đông Á đang đô thị hóa nhanh, tỷ lệ mắc ở trẻ em đạt 10–20% theo dữ liệu ISAAC Phase III; Hàn Quốc ghi nhận 14,4–19,1%, Nhật Bản 10,5%, trong khi Đông Nam Á dao động 7–15%.³

Điều đặc biệt quan trọng là AD không phải bệnh đơn độc – đây là khởi đầu của cái gọi là “hành trình atopic” (atopic march), dẫn đến chuỗi các bệnh dị ứng và nhiều bệnh lý đồng mắc khác trong suốt cuộc đời bệnh nhân.

1.2. Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của AD thay đổi theo lứa tuổi:

• Trẻ nhũ nhi (0–2 tuổi): Tổn thương đỏ da, rỉ dịch, đóng vảy ở mặt (má, trán), da đầu và bề mặt duỗi của chi. Trẻ ngứa ngáy, quấy khóc và khó ngủ.
• Trẻ em (2–12 tuổi): Tổn thương ở nếp gấp khuỷu tay, khoeo gối, cổ, cổ tay; da dày sừng hóa (lichen hóa) do gãi nhiều. Ngứa là triệu chứng nổi bật nhất.
• Thiếu niên và người trưởng thành: Tổn thương ở nếp gấp, mặt, cổ, tay. Da khô, dày, bong vảy. Nhiều trường hợp tổn thương lan rộng toàn thân.

Chu kỳ ngứa – gãi – tổn thương – ngứa tạo vòng xoáy bệnh lý làm bệnh ngày càng nặng hơn và khó kiểm soát.

II. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Rối loạn hàng rào da – “cánh cửa” mở đường cho bệnh

Hàng rào da bình thường hoạt động như một “bức tường” bảo vệ cơ thể khỏi tác nhân bên ngoài, đồng thời giữ nước cho da luôn ẩm. Ở bệnh nhân AD, “bức tường” này bị khiếm khuyết nghiêm trọng.

Đột biến gen filaggrin (FLG) là yếu tố di truyền then chốt được xác định rõ ràng nhất trong bệnh AD. Filaggrin là protein cấu trúc thiết yếu của lớp sừng, đóng vai trò duy trì độ ẩm da và hàng rào bảo vệ. Đột biến mất chức năng gen FLG được tìm thấy ở 10–30% bệnh nhân AD, đặc biệt cao hơn ở người châu Âu.⁴ Suy giảm filaggrin khiến da mất nước, giảm tính acid bề mặt và tăng tính thấm với dị nguyên và vi sinh vật.

Ngoài filaggrin, các protein hàng rào khác như loricrin, involucrin, ceramide và tight junction protein cũng bị giảm sút, tạo thành lỗ hổng nhiều tầng trong cơ chế phòng thủ tự nhiên của da.⁴

2.2. Rối loạn miễn dịch – cơ chế viêm mãn tính

Đây là trọng tâm của bệnh sinh AD. Cơ chế viêm diễn ra theo hai giai đoạn:

• Giai đoạn cấp tính (Th2 chiếm ưu thế): Khi dị nguyên xâm nhập qua hàng rào da bị tổn thương, tế bào sừng tiết ra các “alarmin” như TSLP, IL-25 và IL-33. Các phân tử này kích hoạt tế bào lympho Th2, dưỡng bào và bạch cầu ái toan, giải phóng các cytokine viêm đặc hiệu gồm IL-4, IL-5, IL-13 và IL-31. IL-31 là cytokine gây ngứa chính trong AD.⁵
• Giai đoạn mãn tính (hỗn hợp Th2/Th22/Th17): Ở bệnh kéo dài, Th22 và Th17 gia tăng, góp phần tăng IL-22 và IL-17. IL-4, IL-13 và IL-22 đồng thời ức chế biểu hiện filaggrin, tạo vòng xoáy luẩn quẩn giữa rối loạn hàng rào và rối loạn miễn dịch.⁵

Kích hoạt IgE: IL-4 và IL-13 kích thích tế bào B sản xuất IgE đặc hiệu với các dị nguyên phổ biến (bụi nhà, lông thú, phấn hoa, thực phẩm). Mức IgE tổng huyết thanh tăng cao ở phần lớn bệnh nhân AD, là dấu ấn sinh học quan trọng phản ánh mức độ rối loạn miễn dịch và dự báo nguy cơ phát triển các bệnh dị ứng khác.

2.3. Rối loạn vi sinh vật da (Dysbiosis)

Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) định cư ở 55–75% vùng da không tổn thương, 85–91% tổn thương lichen hóa và 80–100% tổn thương tiết dịch của bệnh nhân AD.⁶ Vi khuẩn này tiết ra ngoại độc tố (superantigen) kích hoạt mạnh đáp ứng miễn dịch Th2, phá vỡ hàng rào da và làm bệnh bùng phát và nặng hơn.

Đáng lo ngại là tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) ngày càng phổ biến hơn trong quần thể AD. Các nghiên cứu trên thế giới ghi nhận tỷ lệ nhiễm MRSA ở bệnh nhân AD dao động 0–30,8% tùy quốc gia.⁶

Malassezia – nấm lipophilic thường trú trên da – cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh AD, đặc biệt ở vùng đầu, cổ và vai (“head-and-neck AD”). Trong AD, có sự gia tăng số lượng Malassezia spp. tại tổn thương và kích hoạt con đường viêm Th17/Th22, khác biệt với vai trò chủ đạo Th2 của S. aureus. Ngoài ra, ở bệnh nhân AD ghi nhận đa dạng nấm non-Malassezia (Aspergillus, Candida, Cryptococcus) cao hơn, phản ánh sự mất cân bằng hệ mycobiome da.⁶

Trục ruột–da (Gut–Skin Axis): Bằng chứng ngày càng rõ về mối liên hệ hai chiều giữa hệ vi sinh vật đường ruột và tình trạng viêm da trong AD. Loạn khuẩn đường ruột trong AD đặc trưng bởi: giảm vi khuẩn có lợi (Lactobacillus, Bifidobacterium, Faecalibacterium prausnitzii – có vai trò chống viêm thông qua sản xuất SCFA) và tăng các vi khuẩn gây bệnh tiềm ẩn (Clostridiales, Proteobacteria, Staphylococcus). Mất cân bằng này làm tăng tính thấm ruột (“leaky gut”), cho phép kháng nguyên vi khuẩn vào tuần hoàn và kích hoạt đáp ứng miễn dịch Th2 toàn thân, thúc đẩy viêm da. Short-chain fatty acids (SCFA) từ vi khuẩn có lợi đóng vai trò ổn định hàng rào ruột và điều hòa miễn dịch. Probiotics đa chủng (Lactobacillus + Bifidobacterium) cho kết quả cải thiện mức độ AD và giảm ngứa ở trẻ em trong một số RCT.⁶

2.4. Yếu tố di truyền và yếu tố môi trường

Phân tích GWAS (genome-wide association study) đã xác định hơn 31 loci gen liên quan đến AD, bao gồm các gen kiểm soát hàng rào da (FLG, FLG2) và hệ thống miễn dịch (IL-4R, IL-13, JAK1, JAK2, TYK2).⁵

Các yếu tố môi trường thúc đẩy và làm nặng bệnh bao gồm:

• Tiếp xúc sớm với dị nguyên hô hấp (bụi nhà, lông thú cưng, nấm mốc, phấn hoa)
• Chất kích ứng tại chỗ: xà phòng kiềm, chất tẩy rửa, vải len, mồ hôi
• Căng thẳng tâm lý (stress kích hoạt trục HPA, tăng CRH và neuropeptide như substance P, kích thích dưỡng bào và tế bào thần kinh da gây ngứa và bùng phát viêm; rối loạn điều tiết trục HPA mạn tính làm giảm ngưỡng viêm)
• Ô nhiễm không khí, khói thuốc lá, vi hạt bụi (PM2.5)
• Thay đổi nhiệt độ và độ ẩm đột ngột
• Nhiễm khuẩn, đặc biệt là tụ cầu vàng và virus Herpes

III. VIÊM DA CƠ ĐỊA VÀ CÁC BỆNH ĐỒNG MẮC

Bệnh đồng mắc (comorbidities) trong AD là các bệnh hoặc tình trạng xuất hiện đồng thời hoặc tiếp theo sau ở cùng một bệnh nhân, có mối liên hệ cơ chế với AD. Hiểu và quản lý các bệnh đồng mắc là cốt lõi để điều trị AD toàn diện.

Bảng 1: Phổ bệnh đồng mắc trong viêm da cơ địa

NHÓM BỆNH	CÁC BỆNH CỤ THỂ	TỶ LỆ NGUY CƠ
Dị ứng hô hấp	Hen suyễn, viêm mũi dị ứng, sốt cỏ khô	20–70% bệnh nhân AD nặng mắc hen suyễn
Dị ứng thực phẩm	Sữa bò, trứng, đậu phộng, lúa mì, hải sản	20–80% trẻ AD sớm; 50–70% nhạy cảm IgE
Đường tiêu hóa & hô hấp trên	Viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan (EoE), viêm xoang mũi mạn tính có polyp mũi (CRSwNP)	EoE: >80% bệnh nhân có ít nhất 1 bệnh atopic; EoE được xem là thành viên thứ 5 của “atopic march”; CRSwNP chia sẻ con đường viêm T2 với AD
Nhiễm khuẩn da	Tụ cầu vàng, liên cầu, MRSA, Herpes	80–100% tổn thương tiết dịch có S. aureus
Mắt	Viêm kết mạc dị ứng, viêm kết giác mạc (AKC), đục thủy tinh thể	15–20% dân số; cao hơn ở AD
Tâm thần kinh	Trầm cảm, lo âu, ADHD, Rối loạn phổ tự kỷ	Người lớn: tăng 2–3 lần; Trẻ em AD: 43% nguy cơ ADHD
Tim mạch & Chuyển hóa	Tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, đái tháo đường, béo phì	AD nặng: tăng 33–56% nguy cơ biến cố tim mạch
Da liễu khác	Rụng tóc từng vùng (AA), viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD), mày đay mãn tính tự phát (CSU), hidradenitis suppurativa (HS), prurigo nodularis (PN), bạch biến, vảy nến	AA: tăng nguy cơ AD lên 10 lần (OR ~10); ACD: phổ biến hơn 30–40% do hàng rào da suy giảm; CSU đồng mắc ~3–10%; HS và PN: cùng nền tảng viêm T2; liên quan qua cơ chế IL-4/IL-13 chung
Giấc ngủ	Rối loạn giấc ngủ mãn tính	>60% bệnh nhân AD bị mất ngủ hoặc ngủ kém

3.1. Bộ ba dị ứng: Hen suyễn và Viêm mũi dị ứng

“Hành trình atopic” (Atopic March) mô tả sự tiến triển tự nhiên từ AD ở trẻ nhũ nhi sang các bệnh dị ứng khác theo thời gian. Khoảng 50% bệnh nhân AD sẽ phát triển triệu chứng dị ứng khác trong năm đầu tiên mắc bệnh.⁷

Về hen suyễn: Khoảng 70% bệnh nhân AD nặng phát triển hen suyễn, so với 20–30% ở AD nhẹ và khoảng 8% trong dân số chung.⁷ Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm: khởi phát AD sớm, mức độ bệnh nặng và nhạy cảm IgE với nhiều dị nguyên.

Về viêm mũi dị ứng: Một phân tích tổng hợp quy mô lớn ghi nhận tỷ lệ viêm mũi ở bệnh nhân AD cao hơn đáng kể so với dân số chung. Hai bệnh này chia sẻ cùng cơ chế viêm Th2, yếu tố giải phẫu và phương pháp điều trị tương tự.⁷ Do đó, điều trị hen suyễn và viêm mũi đồng thời thường giúp kiểm soát AD tốt hơn và ngược lại.

3.2. Dị ứng thực phẩm

Mối quan hệ giữa AD và dị ứng thực phẩm rất phức tạp và hai chiều. Khoảng 50–70% trẻ em khởi phát AD sớm có nhạy cảm IgE với một hoặc nhiều thực phẩm. Dị ứng thực phẩm thực sự ảnh hưởng đến 20–80% trẻ em mắc AD trong các nghiên cứu báo cáo.⁸

Các thực phẩm gây dị ứng phổ biến nhất bao gồm: sữa bò, trứng, đậu phộng, lúa mì và hải sản. Lưu ý quan trọng: không phải mọi loại thực phẩm làm ngứa đều là dị ứng thực phẩm. Bệnh nhân cần được kiểm tra dị ứng bài bản thay vì tự loại trừ thực phẩm tùy tiện, vì điều này có thể dẫn đến thiếu dinh dưỡng.

3.3. Bệnh lý mắt

Bệnh nhân AD có nguy cơ mắc các bệnh lý mắt cao hơn dân số chung:

• Viêm kết mạc dị ứng (Allergic Conjunctivitis – AC): Ước tính ảnh hưởng đến ít nhất 15–20% dân số, tỷ lệ cao hơn ở người mắc AD. Cơ chế qua trung gian IgE khi dị nguyên tiếp xúc với niêm mạc kết mạc.⁹
• Viêm kết giác mạc dị ứng (AKC): Bệnh viêm mãn tính hai phía giữa bề mặt mắt và mí mắt. Được xem là biểu hiện AD tại mắt. Nếu không điều trị đúng cách, có thể gây sẹo giác mạc và tổn thương thị lực vĩnh viễn.⁹
• Đục thủy tinh thể: Có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân AD, đặc biệt ở những người dùng corticosteroid kéo dài (tác dụng phụ của corticosteroid) hoặc do cọ mắt mãn tính.

3.4. Bệnh lý tâm thần kinh và sức khỏe tâm thần

Gánh nặng tâm lý của AD rất đáng kể, xuất phát từ ngứa dữ dội, mất ngủ, đợt bùng phát khó đoán, hạn chế sinh hoạt, kỳ thị xã hội và gánh nặng điều trị kéo dài.

Trầm cảm và lo âu: Người lớn mắc AD có nguy cơ trầm cảm và lo âu cao gấp 2–3 lần so với người không mắc AD; trẻ em có nguy cơ cao hơn 1,5 lần, tương quan với mức độ nặng của bệnh.¹⁰ Một nghiên cứu năm 2025 ghi nhận 24,5% bệnh nhân AD trung bình–nặng có lo âu và 19,8% có triệu chứng trầm cảm.¹¹

Rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD): Trẻ đang mắc AD có nguy cơ được chẩn đoán ADHD cao hơn 43% so với trẻ bình thường.¹² Rối loạn giấc ngủ mãn tính do AD được xem là cơ chế trung gian quan trọng trong mối liên hệ AD–ADHD. AD ở trẻ nhũ nhi có liên quan đến các triệu chứng ADHD phát triển về sau.

Rủi ro tự tử: AD mang theo nguy cơ ý định và hành vi tự tử tăng cao, đặc biệt ở người trưởng thành với bệnh nặng. Điều này đòi hỏi tầm soát sức khỏe tâm thần thường quy trong quản lý AD.¹⁰

Lưu ý lâm sàng: Ngứa dữ dội → mất ngủ → suy giảm nhận thức và chức năng → trầm cảm và lo âu → bệnh nặng hơn → ngứa tiếp diễn. Đây là vòng xoáy tâm-thể cần can thiệp đồng thời ở nhiều cấp độ.

3.5. Bệnh tim mạch và rối loạn chuyển hóa

Một phân tích tổng hợp lớn (2025) bao gồm 405.170 bệnh nhân AD nặng so với 4,59 triệu người đối chứng cho thấy AD nặng liên quan đến nguy cơ tăng đáng kể:¹³

• Nhồi máu cơ tim: tăng 33% (OR 1,33)
• Đau thắt ngực: tăng 33% (OR 1,33)
• Suy tim: tăng 56% (OR 1,56)
• Đột quỵ: tăng 45% (OR 1,45)
• Tăng huyết áp: tăng 38% (OR 1,38)
• Rối loạn mỡ máu: tăng 27% (OR 1,27)
• Hội chứng chuyển hóa: tăng 24% (OR 1,24)

Cơ chế có thể liên quan đến viêm hệ thống mãn tính, tăng cytokine viêm tuần hoàn (IL-4, IL-13, IL-31) gây rối loạn chuyển hóa lipid và glucose, cùng với lối sống ít vận động, hút thuốc lá và rối loạn giấc ngủ ở người mắc AD.¹³

Bệnh nhân AD nặng thường sử dụng corticosteroid toàn thân kéo dài – một yếu tố nguy cơ độc lập gây kháng insulin và hội chứng chuyển hóa.

3.6. Bệnh đồng mắc da liễu

AD chia sẻ cơ chế viêm qua trung gian IL-4/IL-13 với nhiều bệnh da liễu khác, tạo nên phổ bệnh đồng mắc da quan trọng về mặt lâm sàng:

Rụng tóc từng vùng (Alopecia Areata – AA): Nguy cơ mắc AD tăng lên đến 10 lần ở bệnh nhân AA (OR ~10, mối liên hệ hai chiều). IL-13 được xác định là yếu tố di truyền chung qua GWAS. Đột biến FLG làm nặng thêm AA đồng mắc với AD. JAK inhibitor (như baricitinib, upadacitinib) có hiệu quả điều trị đồng thời cả AA và AD.¹⁶

Viêm da tiếp xúc dị ứng (Allergic Contact Dermatitis – ACD): ACD phổ biến hơn 30–40% ở bệnh nhân AD do hàng rào da suy giảm tạo điều kiện cho dị nguyên tiếp xúc thẩm thấu và gây mẫn cảm. Các chất dễ gây ACD ở bệnh nhân AD gồm lanolin, thimerosal, nước hoa và một số thành phần kem dưỡng ẩm. Cần phân biệt ACD với đợt bùng phát AD để tránh điều trị sai hướng.¹⁶

Mày đay mãn tính tự phát (Chronic Spontaneous Urticaria – CSU), Prurigo Nodularis (PN), Hidradenitis Suppurativa (HS): Các bệnh này đồng mắc với AD thông qua cơ chế viêm T2 và kích hoạt dưỡng bào/tế bào ILC2 chung. CSU gặp ở ~3–10% bệnh nhân AD; PN (sẩn ngứa mãn tính) và HS (viêm tuyến mồ hôi mủ) đáp ứng tốt với dupilumab và JAK inhibitor tương tự AD. Bạch biến (vitiligo) cũng xuất hiện đồng thời với AD tần suất cao hơn dân số chung (~1,5–2 lần), liên quan cơ chế tự miễn chung.¹⁶

3.7. Viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan (EoE) và Viêm xoang mũi mạn tính có polyp mũi (CRSwNP)

Hai bệnh này ngày càng được nhận diện là thành viên của phổ bệnh viêm T2 liên quan đến AD:

Viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan (EoE): Bệnh viêm thực quản qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi xâm nhập bạch cầu ái toan vào niêm mạc thực quản, gây khó nuốt và tắc nghẽn thực phẩm. EoE chia sẻ cơ chế viêm T2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-33, TSLP) với AD và được đề xuất là thành viên thứ năm của “atopic march”. Hơn 80% bệnh nhân EoE có ít nhất một bệnh atopic đồng mắc; khi đánh giá đa chuyên khoa, tỷ lệ này lên đến 95,3%. Dupilumab đã được FDA phê duyệt cho EoE từ năm 2022, đánh dấu liệu pháp chung đầu tiên cho cả AD và EoE.¹⁶

Viêm xoang mũi mạn tính có polyp mũi (CRSwNP): CRSwNP đặc trưng bởi phản ứng viêm tăng bạch cầu ái toan niêm mạc xoang và hình thành polyp mũi, gây ngạt mũi, giảm hoặc mất khứu giác mãn tính. CRSwNP và AD chia sẻ con đường viêm T2, tăng IL-4, IL-5, IL-13 và IgE cục bộ cao. Hơn 85% bệnh nhân CRSwNP có cơ địa dị ứng. Dupilumab được phê duyệt cho CRSwNP nặng từ năm 2019, thường cải thiện đồng thời các triệu chứng AD và ngạt mũi ở bệnh nhân có cả hai bệnh.¹⁶

3.8. Nhiễm trùng da

Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng là biến chứng nhiễm trùng phổ biến nhất, luôn xuất hiện trong đợt bùng phát AD. Ngoài ra:

• Liên cầu khuẩn (Streptococcus): Đồng nhiễm tụ cầu – liên cầu xuất hiện ở 70–85% bệnh nhân nhiễm trùng da AD. Liên cầu tiêu huyết beta là nguyên nhân gây bệnh chốc lở, phổ biến hơn ở người mắc AD.⁶
• Herpes da (Eczema Herpeticum): Do virus Herpes simplex HSV-1 hoặc HSV-2. Đây là cấp cứu da liễu cần điều trị kháng virus ngay lập tức; nếu chẩn đoán nhầm và bôi corticosteroid sẽ làm bệnh lan rộng và nguy hiểm.⁶
• MRSA (Tụ cầu kháng methicillin): Tỷ lệ nhiễm MRSA ở bệnh nhân AD dao động 0–30,8% tùy quốc gia. Cần cân nhắc MRSA khi có hồng ban toàn thân kèm ổ nhiễm trùng khu trú và mùi hôi bất thường.⁶

3.9. Rối loạn giấc ngủ

Hơn 60% bệnh nhân AD mãn tính bị rối loạn giấc ngủ do ngứa về đêm. Ở trẻ em, điều này ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển nhận thức, học tập và hành vi. Ở người lớn, mất ngủ mãn tính làm tăng nguy cơ trầm cảm, tim mạch và giảm chất lượng sống toàn diện.

Nghiên cứu trên 14.675 thanh thiếu niên cho thấy: những người AD có rối loạn giấc ngủ hàng tuần có nguy cơ lo âu cao gấp 2,1 lần và nguy cơ trầm cảm cao gấp 4,4 lần.¹⁰

IV. CHẨN ĐOÁN VIÊM DA CƠ ĐỊA VÀ SÀNG LỌC BỆNH ĐỒNG MẮC

4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán AD

Chẩn đoán AD chủ yếu dựa trên lâm sàng theo tiêu chuẩn Hanifin và Rajka (sửa đổi), gồm các tiêu chí chính và phụ:

• Tiêu chí bắt buộc (phải có): Ngứa da mãn tính hoặc tái phát + tổn thương chàm điển hình theo vị trí và tuổi + tiền sử bản thân hoặc gia đình có bệnh atopic.
• Các đặc điểm hỗ trợ: Da khô (xerosis), IgE huyết thanh tăng, phản ứng bì (+) với dị nguyên phổ biến, nếp gấp Dennie-Morgan dưới mắt, dày sừng nang lông.

Mức độ nặng được đánh giá bằng thang điểm SCORAD, EASI hoặc IGA, giúp định hướng phác đồ điều trị và theo dõi đáp ứng.

4.2. Sàng lọc bệnh đồng mắc – Tiếp cận toàn diện

Mỗi bệnh nhân AD cần được đánh giá đầy đủ về các bệnh đồng mắc. Bảng sau tóm tắt các xét nghiệm và thăm khám cần thiết:

• Hô hấp: Hỏi tiền sử khò khè, khó thở; đo chức năng hô hấp nếu nghi ngờ hen; test da với dị nguyên hô hấp phổ biến
• Dị ứng thực phẩm: IgE đặc hiệu (RAST), test lẩy da với thực phẩm nghi ngờ; tham vấn chuyên gia dị ứng
• Mắt: Khám chuyên khoa mắt thường quy, đặc biệt ở bệnh nhân có triệu chứng mắt hoặc bệnh nặng
• Sức khỏe tâm thần: Sử dụng thang điểm PHQ-9 (trầm cảm), GAD-7 (lo âu), Vanderbilt (ADHD ở trẻ em)
• Tim mạch – chuyển hóa: Đo huyết áp, lipid máu, glucose máu định kỳ ở bệnh nhân AD nặng trên 18 tuổi
• Da: Soi đèn Wood tìm bạch biến; cấy vi khuẩn da khi nghi ngờ nhiễm trùng

V. ĐIỀU TRỊ TOÀN DIỆN VIÊM DA CƠ ĐỊA VÀ BỆNH ĐỒNG MẮC

Nguyên tắc điều trị AD hiện đại theo hướng dẫn của Hiệp hội Da liễu Hoa Kỳ (AAD) 2023–2025 là tiếp cận bậc thang (step-up therapy), cá thể hóa theo mức độ nặng, tuổi và bệnh đồng mắc.¹⁴

5.1. Chăm sóc da hàng ngày – Nền tảng không thể thiếu

• Dưỡng ẩm đúng cách: Đây là trụ cột điều trị AD ở mọi mức độ. Sử dụng kem/lotion dưỡng ẩm ngay sau tắm 3 phút khi da còn ẩm, ít nhất 2 lần/ngày. Ưu tiên sản phẩm không mùi, không cồn, chứa ceramide, hyaluronic acid hoặc glycerin. Cần 250–500g kem dưỡng/tuần cho trẻ em, 500g/tuần cho người lớn.
• Tắm đúng cách: Tắm nước ấm (không nóng) trong 5–10 phút, dùng sữa tắm dịu nhẹ pH trung tính. Không chà xát mạnh. Lau khô bằng cách thấm nhẹ.
• Tránh các yếu tố kích hoạt: Xác định và loại bỏ các trigger cá nhân như xà phòng kiềm, vải len, mồ hôi, bụi nhà, lông thú cưng, một số thực phẩm.
• Cắt móng tay ngắn: Giảm tổn thương da do gãi vô thức, đặc biệt ban đêm; đeo bao tay cho trẻ nhỏ.

5.2. Điều trị tại chỗ

• Corticosteroid bôi (TCS): Thuốc nền tảng điều trị AD từ nhẹ đến trung bình. Chọn nồng độ phù hợp theo vùng da và tuổi (nhóm nhẹ cho mặt và nếp gấp, nhóm mạnh cho thân và chi). Dùng ngắt quãng để giảm tác dụng phụ (mỏng da, giãn mạch).
• Ức chế calcineurin tại chỗ (TCI – pimecrolimus, tacrolimus): Không gây mỏng da, an toàn cho vùng nhạy cảm như mặt, nếp gấp và vùng sinh dục. Phù hợp dùng lâu dài và điều trị duy trì.
• Ức chế JAK tại chỗ (ruxolitinib, delgocitinib): Hiện có ở một số quốc gia, hiệu quả cao và an toàn cho AD nhẹ-trung bình khu trú.
• Ức chế PDE4 (crisaborole): Cho trẻ từ 3 tháng tuổi trở lên, AD nhẹ-trung bình.

5.3. Điều trị ánh sáng (Quang trị liệu)

Tia UVB dải hẹp (NB-UVB) là lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân AD trung bình-nặng không đáp ứng với điều trị tại chỗ, đặc biệt an toàn cho phụ nữ có thai và cho con bú.¹⁴

5.4. Liệu pháp sinh học (Biologic) – Bước tiến đột phá

Dupilumab (kháng thể đơn dòng ức chế IL-4Rα) là liệu pháp sinh học đầu tiên được phê duyệt cho AD nặng (từ 6 tháng tuổi trở lên tại Hoa Kỳ). Dupilumab ức chế đồng thời tín hiệu IL-4 và IL-13; trong hai thử nghiệm phase 3 SOLO 1 và SOLO 2, khoảng 36–38% bệnh nhân đơn trị liệu đạt IGA 0–1 sau 16 tuần (so với 8–10% nhóm giả dược), tỷ lệ này cao hơn khi phối hợp TCS.¹⁵ Tác dụng phụ phổ biến nhất là viêm kết mạc (10–20%), không cần xét nghiệm theo dõi định kỳ.

Các sinh phẩm thế hệ mới được phê duyệt từ 2021–2024:

• Tralokinumab (anti-IL-13): FDA phê duyệt cho người lớn tháng 12/2021, mở rộng cho thiếu niên 12–17 tuổi tháng 12/2023; tỷ lệ viêm kết mạc thấp hơn dupilumab.¹⁴
• Lebrikizumab (anti-IL-13): FDA phê duyệt tháng 9/2024 cho người 12 tuổi trở lên (cân nặng ≥40 kg); EMA phê duyệt tháng 11/2023. Tỷ lệ đạt IGA 0–1 ~38% sau 16 tuần trong thử nghiệm ADvocate.¹⁴
• Nemolizumab (anti-IL-31Rα): FDA phê duyệt tháng 12/2024 cho AD trung bình–nặng từ 12 tuổi trở lên, kết hợp TCS/TCI. Trước đó tháng 8/2024 đã được phê duyệt cho prurigo nodularis ở người lớn. Là kháng thể đơn dòng đầu tiên nhắm trực tiếp vào IL-31Rα, giải quyết đặc hiệu cơ chế ngứa thần kinh miễn dịch.¹⁴

5.5. Thuốc ức chế JAK đường uống

Ba thuốc ức chế JAK uống được phê duyệt cho AD nặng:

• Upadacitinib (ức chế JAK1 chọn lọc): Hiệu quả nhanh trong 1–2 tuần, cho từ 12 tuổi trở lên.
• Abrocitinib (ức chế JAK1 chọn lọc): Phê duyệt từ 12 tuổi.
• Baricitinib (ức chế JAK1/2): Phê duyệt tại EU (EMA, tháng 10/2023) và Nhật Bản từ 2 tuổi; tại Hoa Kỳ, FDA chưa phê duyệt baricitinib cho AD (chỉ phê duyệt cho viêm khớp dạng thấp và rụng tóc từng vùng). Cần theo dõi xét nghiệm máu định kỳ.

Lưu ý an toàn: Thuốc ức chế JAK có nguy cơ tăng nhiễm trùng, tăng lipid máu và cần thận trọng ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao.¹⁴

5.6. Điều trị bệnh đồng mắc – Chiến lược tích hợp

Điều trị tốt AD sẽ cải thiện nhiều bệnh đồng mắc, và ngược lại – kiểm soát bệnh đồng mắc giúp AD ổn định hơn:

• Hen suyễn và viêm mũi dị ứng: Phối hợp chặt chẽ với bác sĩ chuyên khoa hô hấp/dị ứng. Liệu pháp miễn dịch đặc hiệu (tiêm dị ứng nguyên) có thể giúp kiểm soát đồng thời nhiều bệnh dị ứng.
• Sức khỏe tâm thần: Dupilumab và các liệu pháp sinh học mới được ghi nhận cải thiện điểm trầm cảm và lo âu ở bệnh nhân AD nặng. Cần phối hợp tư vấn tâm lý, liệu pháp nhận thức hành vi (CBT) và nếu cần, điều trị thuốc tâm thần.¹⁰
• Tim mạch – chuyển hóa: Kiểm soát béo phì, huyết áp và lipid máu. Tránh dùng corticosteroid toàn thân kéo dài. Khuyến khích vận động nhẹ nhàng và chế độ ăn lành mạnh.
• Nhiễm trùng da: Kháng sinh tại chỗ hoặc uống khi có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ ràng. Không lạm dụng kháng sinh. Tắm tẩy khuẩn (bleach bath) bằng nước natri hypochlorit (nước javel/clorox) pha loãng 0,005% (5 mL dung dịch 5,25% pha trong 150 L nước tắm, ngâm 5–10 phút, 2–3 lần/tuần) theo khuyến cáo AAD giúp giảm tụ cầu trên da và tần suất bùng phát.
• Rối loạn giấc ngủ: Kiểm soát ngứa về đêm bằng kháng histamine thế hệ 1 (hydroxyzine) nếu cần. Mặc quần áo cotton thoáng mát, mát-xa nhẹ trước ngủ và giữ nhiệt độ phòng mát mẻ.
• Rối loạn giấc ngủ – biện pháp bổ sung: Phòng ngủ sạch sẽ, không có vật nuôi, thảm, rèm tích bụi. Thay ga giường 2 lần/tuần bằng nước nóng.

5.7. Dinh dưỡng và lối sống

Không có chế độ ăn đặc hiệu nào được khuyến cáo chung cho tất cả bệnh nhân AD. Tuy nhiên:

• Chỉ loại trừ thực phẩm khi đã có xác nhận dị ứng qua test chuẩn
• Tăng cường thực phẩm chống viêm: cá béo (omega-3), rau xanh, trái cây, men vi sinh (probiotics)
• Probiotics (Lactobacillus rhamnosus GG) trong thời kỳ mang thai và cho con bú có thể giảm nguy cơ AD ở trẻ
• Tắm nắng hợp lý (UVB tự nhiên) vào buổi sáng sớm hoặc chiều tà
• Giảm stress: thiền định, yoga, thở sâu, các hoạt động thư giãn phù hợp
• Không hút thuốc lá, hạn chế rượu bia

VI. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

AD là bệnh mãn tính cần quản lý lâu dài. Hơn 80% bệnh nhi có triệu chứng dai dẳng như ngứa hoặc da khô ở tuổi trưởng thành.

Theo dõi định kỳ cần bao gồm:

• Đánh giá mức độ bệnh bằng thang điểm SCORAD/EASI/IGA và chất lượng sống (DLQI)
• Sàng lọc trầm cảm, lo âu bằng PHQ-9/GAD-7 ít nhất mỗi 6 tháng
• Kiểm tra huyết áp, lipid, glucose định kỳ ở bệnh nhân trưởng thành AD nặng
• Khám mắt thường quy đặc biệt ở bệnh nhân dùng dupilumab (theo dõi viêm kết mạc)
• Điều chỉnh phác đồ kịp thời theo đáp ứng điều trị và sự xuất hiện của bệnh đồng mắc mới

VII. LỜI KHUYÊN THỰC TIỄN CHO BỆNH NHÂN VÀ GIA ĐÌNH

AD là bệnh có thể kiểm soát tốt nếu bệnh nhân và gia đình hiểu rõ bệnh, tuân thủ điều trị và phối hợp chặt chẽ với đội ngũ y tế.

• Dưỡng ẩm mỗi ngày, không được bỏ ngày nào: Đây là bước quan trọng nhất, kể cả ngày da trông ổn.
• Nhận biết yếu tố kích hoạt cá nhân: Ghi nhật ký da liễu để theo dõi thức ăn, môi trường và hoạt động nào làm bệnh nặng hơn.
• Không tự ý ngưng thuốc: Ngưng thuốc đột ngột, đặc biệt corticosteroid, có thể gây bùng phát nặng.
• Tìm kiếm hỗ trợ tâm lý: Tham gia nhóm hỗ trợ bệnh nhân AD, chia sẻ kinh nghiệm và nhận thông tin từ các chuyên gia.
• Chăm sóc sức khỏe toàn diện: Kiểm tra và điều trị đồng thời hen suyễn, viêm mũi, dị ứng thực phẩm và sức khỏe tâm thần.
• Trẻ em mắc AD: Thông báo cho nhà trường về bệnh của trẻ; phòng học cần kiểm soát bụi và nhiệt độ; giúp trẻ tự tin và không bị kỳ thị.
• Phụ nữ mang thai và cho con bú: Nhiều thuốc điều trị AD có thể an toàn trong thai kỳ; cần tư vấn bác sĩ chuyên khoa trước khi thay đổi phác đồ.
• Theo dõi liên tục: Khám da liễu định kỳ 1–3 tháng/lần tùy mức độ bệnh; không chờ bùng phát nặng mới đi khám.

KẾT LUẬN

Viêm da cơ địa (Chàm) và bệnh đồng mắc là một thực thể lâm sàng phức tạp, đòi hỏi tiếp cận đa chuyên khoa và toàn diện. Hiểu rõ cơ chế bệnh sinh – từ rối loạn hàng rào da, mất cân bằng miễn dịch Th2 đến loạn khuẩn da – giúp bác sĩ và bệnh nhân lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp nhất.

Với sự ra đời của các liệu pháp sinh học thế hệ mới (dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab, nemolizumab) và thuốc ức chế JAK, bệnh nhân AD nặng ngày nay có nhiều lựa chọn điều trị hiệu quả và an toàn hơn bao giờ hết. Điều quan trọng là không bỏ qua các bệnh đồng mắc – đặc biệt sức khỏe tâm thần và tim mạch – vì đây là yếu tố quyết định chất lượng sống toàn diện của bệnh nhân.

Kiểm soát tốt AD không chỉ là kiểm soát triệu chứng trên da, mà là một hành trình nâng cao chất lượng cuộc sống, phòng ngừa biến chứng và trao quyền cho bệnh nhân sống khỏe mạnh mỗi ngày.

 

Liên hệ tư vấn Viêm Da Cơ Địa tại Dr Michaels Skin Clinic

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

 

1. Migliavaca CB, Lazzarini R, Stein C, et al. Prevalence of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatitis. 2025;36(6):575-582. doi:10.1089/derm.2024.0165
2. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Steinhoff M. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):1. doi:10.1038/s41572-018-0001-z
3. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO, Robertson CF, Asher MI; ISAAC Phase Three Study Group. Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol. 2009;124(6):1251-1258.e23. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.009 [Dữ liệu châu Á: Hàn Quốc 14,4–19,1%, Nhật Bản 10,5%; Đông Nam Á 7–15%]; xem thêm: Deckers IAG et al. Dermatology and Therapy. 2021;11:1287-1299 (East Asian epidemiology review).
4. Yamamura Y, Nakashima C, Otsuka A. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis: insights from Murin models and human. Front Med. 2024;11:1342176. doi:10.3389/fmed.2024.1342176
5. Tokura Y, Hayano S. Subtypes of atopic dermatitis: From phenotype to endotype. Allergol Int. 2022;71(1):14-24.
6. drmichaels.com.vn. Viêm da cơ địa (Chàm) và các bệnh đi kèm. 2021. Truy cập: https://drmichaels.com.vn/viem-da-co-dia-cham-va-cac-benh-di-kem/
7. Ravnborg N, Ambikaibalan D, Agnihotri G, Price S, Rastogi S, Patel KR, et al. Prevalence of asthma in patients with atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2021;84:471-478.
8. Papapostolou N, Xepapadaki P, Gregoriou S, et al. Atopic dermatitis and food allergy: a complex interplay what we know and what we would like to learn. J Clin Med. 2022;11(14):4232.
9. Thyssen JP, Halling AS, Schmid-Grendelmeier P, Guttman-Yassky E, Silverberg JI. Comorbidities of atopic dermatitis – what does the evidence say? J Allergy Clin Immunol. 2023;151:1155-1162.
10. Silverberg JI, Gelfand JM, Margolis DJ, et al. Depression and anxiety in patients with atopic dermatitis: Recognizing and addressing mental health burden. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025. doi:10.1016/j.anai.2025.02.019
11. Risk factors for anxiety and depression in patients with atopic dermatitis and their impact on prognosis. PMC. 2025. doi:10.1186/s12888-025-06234-7
12. Broderick C, Ziehfreund S, Van Bart K, et al. Biomarkers associated with the development of comorbidities in patients with atopic dermatitis: A systematic review. Allergy. 2023;78:84-120.
13. Cardiovascular and metabolic outcomes associated with moderate-to-severe atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis. World Allergy Organ J. 2025. doi:10.1016/j.waojou.2025.101010
14. Atopic dermatitis guidelines update. American Academy of Dermatology (AAD). 2023–2025. www.aad.org/member/clinical-quality/guidelines/atopic-dermatitis
15. Beck LA, Bissonnette R, Deleuran M, et al. Dupilumab in Adults With Moderate to Severe Atopic Dermatitis: A 5-Year Open-Label Extension Study. JAMA Dermatol. 2024;160:1044-1055.
16. Seneschal J, Figueras-Nart L, Sabatino S, et al. Dermatologic Comorbidities Associated with Atopic Dermatitis. Dermatology and Therapy. Springer Nature Link. 2025. doi:10.1007/s13555-025-01536-6
17. Zhou Q, Yang D, Xiong C, et al. Atopic dermatitis and cognitive dysfunction in middle-aged and older adults: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2023;18(10):e0292987.
18. Skinallergyjournal.com. A review of comorbidities in atopic dermatitis. October 2024.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn