Nguyên Nhân, Cơ Chế Kích Hoạt và Hướng Điều Trị Hiệu Quả

🔍 Bệnh Vảy Nến Là Gì?

Vảy nến (Psoriasis) là một bệnh viêm da mãn tính qua trung gian miễn dịch, ảnh hưởng khoảng 2–5% dân số toàn cầu theo các nghiên cứu truyền thống [2], và 4,4% theo khảo sát quốc tế quy mô lớn gần đây nhất năm 2025 [1]. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi chủng tộc, với phân bố tuổi khởi phát 2 đỉnh: đỉnh thứ nhất ở độ tuổi 15–20 (hoặc trước 35 tuổi) [3], và đỉnh thứ hai ở độ tuổi 55–60. Vảy nến thể giọt — một thể thường bùng phát sau nhiễm khuẩn hoặc nhiễm virus — lại xuất hiện nhiều ở trẻ em và thanh thiếu niên.

✅ Bệnh vảy nến KHÔNG lây. Đây là điều nhiều người lo lắng nhưng cần được khẳng định rõ: vảy nến không do virus hay vi khuẩn gây ra, vì vậy không thể truyền từ người sang người qua tiếp xúc thông thường.

🧬 Điều Gì Xảy Ra Với Da Khi Bệnh Hoạt Động?

Trong điều kiện bình thường, các tế bào sừng (keratinocytes) hoàn thành chu kỳ sống trong khoảng 28 ngày: sinh ra ở lớp sâu nhất của biểu bì, trưởng thành và bong đi một cách tự nhiên [4]. Khi bệnh vảy nến hoạt động, chu kỳ này bị phá vỡ nghiêm trọng:

• Tế bào sừng bị kích thích nhân lên chỉ trong 3–5 ngày — nhanh gấp khoảng 6–9 lần so với bình thường [4].
• Da không kịp bong tế bào cũ trước khi tế bào mới đã được đẩy lên bề mặt.
• Tế bào chết tích tụ thành các mảng dày, đỏ, có vảy trắng bạc đặc trưng — thường gặp ở da đầu, khuỷu tay, đầu gối và thân mình, nhưng có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể.

🧩 Nguyên Nhân Của Bệnh Vảy Nến

Vảy nến là một bệnh đa yếu tố: nền tảng di truyền tạo ra cơ địa dễ mắc bệnh, trong khi các tác nhân bên ngoài đóng vai trò “bật công tắc” khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh.

 

Yếu tố di truyền và miễn dịch

Người có người thân bị vảy nến có nguy cơ mắc bệnh cao hơn đáng kể. Ở cấp độ miễn dịch, bệnh xảy ra khi hệ thống bảo vệ cơ thể — thay vì chỉ chống lại tác nhân ngoại lai — lại tấn công nhầm vào chính các tế bào da, kích hoạt chu trình viêm và tăng sinh tế bào liên tục. Đây là lý do vảy nến được phân loại là bệnh viêm da qua trung gian miễn dịch (immune-mediated inflammatory disease — IMID), một nhóm bệnh rộng hơn “tự miễn” thuần túy, phản ánh vai trò đan xen của cả miễn dịch thích nghi lẫn miễn dịch bẩm sinh trong cơ chế bệnh sinh [4].

 

GS.TS. Michael Tirant, PGS.TS. Nguyễn Văn Thường – Giám đốc Bệnh viện Da liễu Trung ương và GS.TS. Torello Lotti tại Hội nghị Da liễu miền Bắc năm 2019.

 

Các yếu tố khởi phát

GS.TS. Michael Tirant, sau hơn 35 năm nghiên cứu lâm sàng, đã xác định hai nhóm tác nhân:

• Tác nhân khởi phát chính (Primary triggers): Những yếu tố có thể kích hoạt bệnh lần đầu hoặc gây tái phát, bao gồm nhiễm khuẩn họng (đặc biệt do Streptococcus), chấn thương da, stress kéo dài, một số loại thuốc (lithium, beta-blocker, thuốc chống sốt rét).
• Tác nhân duy trì (Secondary triggers): Những yếu tố không gây ra bệnh nhưng liên tục làm bệnh nặng hơn hoặc khó kiểm soát hơn, thường liên quan đến lối sống: chế độ ăn uống thiếu lành mạnh, tiếp xúc với hóa chất, rượu bia và hút thuốc lá.

Hiểu rõ tác nhân cá nhân của từng bệnh nhân là bước đầu tiên và quan trọng nhất trong xây dựng phác đồ điều trị hiệu quả.

 

🧪 Cơ Chế Kích Hoạt Bệnh Vảy Nến

Trong vài năm gần đây, nhờ sự phát triển của công nghệ giải trình tự gen thế hệ mới và phân tích đa lớp dữ liệu sinh học (multi-omics), các nhà khoa học đã làm sáng tỏ thêm nhiều mảnh ghép quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của vảy nến — từ cấp độ gen, hệ vi sinh vật, nội tiết tố, đến các yếu tố môi trường mới được phát hiện. Dưới đây là tổng hợp những phát hiện đáng chú ý nhất, được tổng hợp từ các tổng quan khoa học công bố năm 2024–2025.

 

 

1. Nền tảng di truyền đa gen — hơn 80 vị trí gen liên quan

Vảy nến là một bệnh đa gen (polygenic disease). Các nghiên cứu liên kết toàn bộ gen (GWAS) đã xác định hơn 80 vị trí gen (loci) có liên quan đến nguy cơ mắc vảy nến, tuy nhiên các biến thể này hiện chỉ giải thích được khoảng 30% khả năng di truyền của bệnh [15]. Trong số đó, biến thể HLA-C*06:02 vẫn là yếu tố nguy cơ di truyền mạnh nhất được biết đến, cùng với các gen liên quan đến thụ thể IL-23 (IL23R) và các con đường truyền tín hiệu viêm như NF-κB và PI3K/Akt — những con đường điều phối cả phản ứng viêm và sự tăng sinh bất thường của tế bào sừng [14].

2. Trục cytokine IL-23/IL-17 — “trung tâm điều khiển” của viêm vảy nến

Các tổng quan khoa học gần đây tiếp tục khẳng định trục IL-23/IL-17 là trục tín hiệu trung tâm trong cơ chế bệnh sinh vảy nến [13]. Khi hệ miễn dịch bị kích hoạt bất thường, các tế bào trình diện kháng nguyên sản xuất IL-23, từ đó thúc đẩy tế bào Th17 và nhiều loại tế bào miễn dịch khác (tế bào T CD8+, tế bào γδ T, bạch cầu trung tính, đại thực bào…) tiết ra IL-17A và IL-17F. Hai cytokine này tác động trực tiếp lên tế bào sừng, kích thích chúng tăng sinh nhanh và tiết thêm các chất trung gian gây viêm, tạo thành một vòng lặp viêm tự duy trì. Đây chính là nền tảng khoa học cho nhóm thuốc sinh học (biologics) thế hệ mới nhắm trực tiếp vào IL-23 và IL-17 [13].

3. Trục ruột – da (Gut-Skin Axis) — vai trò của hệ vi sinh đường ruột

Một hướng nghiên cứu được quan tâm đặc biệt trong giai đoạn 2024–2025 là “trục ruột – da”: mối liên hệ hai chiều giữa hệ vi sinh đường ruột và tình trạng viêm da [17]. Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân vảy nến thường có hiện tượng loạn khuẩn đường ruột (gut dysbiosis) — sự mất cân bằng giữa các nhóm vi khuẩn có lợi và có hại — đi kèm với tăng tính thấm ruột (“leaky gut”). Tình trạng này cho phép các phân tử vi khuẩn và sản phẩm chuyển hóa của chúng đi vào tuần hoàn máu, kích hoạt hệ miễn dịch toàn thân và làm trầm trọng thêm phản ứng viêm tại da, thông qua các con đường tín hiệu miễn dịch bẩm sinh, thụ thể vitamin D và thụ thể Aryl hydrocarbon (AhR) [17]. Đây cũng là cơ sở khoa học giải thích vì sao các can thiệp về dinh dưỡng và hệ vi sinh đường ruột (ví dụ men vi sinh, chế độ ăn phù hợp) có thể ảnh hưởng đến diễn tiến của bệnh vảy nến trên da.

4. Ô nhiễm không khí — yếu tố môi trường mới được xác định

Một nghiên cứu quy mô lớn tại Anh công bố gần đây cho thấy những người mang gen nguy cơ cao mắc vảy nến, khi tiếp xúc lâu dài với các hạt ô nhiễm không khí như nitơ dioxide (NO₂), oxit nitơ (NOx) và bụi mịn PM10, có nguy cơ phát bệnh cao hơn rõ rệt so với nhóm không tiếp xúc [14]. Phát hiện này bổ sung thêm một mảnh ghép quan trọng vào bức tranh “gen gặp môi trường” (gene-environment interaction): ô nhiễm không khí có thể là một tác nhân khởi phát mới, đặc biệt đáng lưu ý đối với người sống tại các đô thị có chất lượng không khí kém.

5. Nội tiết tố và các giai đoạn thay đổi hormone

Các nghiên cứu gần đây cũng nhấn mạnh vai trò của hormone sinh dục trong việc điều biến mức độ nặng của bệnh [16]. Ở phụ nữ, giai đoạn mãn kinh — khi nồng độ estrogen giảm — có liên quan đến tình trạng bùng phát hoặc khởi phát vảy nến ở những người trước đó chưa từng có triệu chứng. Ngược lại, sự gia tăng androgen (ví dụ trong hội chứng buồng trứng đa nang) có thể làm nặng thêm bệnh thông qua việc kích thích tăng sinh tế bào sừng và hoạt hóa tế bào miễn dịch. Về cơ chế, các thay đổi nội tiết tố được cho là tác động lên cán cân giữa phản ứng miễn dịch Th1 và Th17 — hai nhóm tế bào đóng vai trò trung tâm trong viêm vảy nến [16].

6. Biểu sinh học (Epigenetics) — cách môi trường “bật, tắt” gen

Bên cạnh trình tự gen cố định, các nghiên cứu biểu sinh học (epigenetics) cho thấy các yếu tố môi trường — stress, nhiễm trùng, hút thuốc, chế độ ăn — có thể làm thay đổi cách các gen liên quan đến vảy nến được “bật” hoặc “tắt” thông qua các cơ chế như methyl hóa DNA và điều hòa biểu hiện gen sau phiên mã, mà không làm thay đổi trình tự DNA gốc [13][15]. Đây là lời giải thích quan trọng cho việc tại sao hai người có cùng nền tảng di truyền nhưng một người phát bệnh còn người khác thì không — sự khác biệt nằm ở việc gen đó có được “kích hoạt” bởi các yếu tố môi trường hay không.

📌 Tổng kết: Vảy nến không đến từ một nguyên nhân đơn lẻ, mà là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa nền tảng di truyền đa gen, trục cytokine IL-23/IL-17, hệ vi sinh đường ruột và da, nội tiết tố, và các yếu tố môi trường — bao gồm cả những yếu tố mới được phát hiện như ô nhiễm không khí. Điều này càng khẳng định tầm quan trọng của việc xây dựng phác đồ điều trị cá nhân hóa, kết hợp kiểm soát viêm tại chỗ với điều chỉnh các yếu tố khởi phát và duy trì trên từng bệnh nhân cụ thể.

 

🥗 Chế Độ Ăn Uống Và Bệnh Vảy Nến

Mối liên hệ giữa dinh dưỡng và vảy nến đã được ghi nhận từ lâu trong y học cổ truyền và ngày càng được củng cố bởi các bằng chứng khoa học hiện đại. Chế độ ăn không trực tiếp chữa khỏi bệnh, nhưng có thể tác động rõ rệt đến mức độ viêm toàn thân và tần suất tái phát [8,9].

Một số nguyên tắc chung được khuyến nghị cho đa số bệnh nhân vảy nến:

• Hạn chế thịt đỏ và thịt chế biến sẵn
• Giảm đường và thực phẩm có chỉ số đường huyết cao
• Tăng cường rau xanh và cá (đặc biệt cá béo như cá hồi, cá thu — bằng chứng hỗ trợ đến từ chế độ ăn toàn phần, không nhất thiết từ viên bổ sung omega-3 đơn thuần)
• Tránh rượu bia
• Duy trì cân nặng hợp lý, tránh thừa calo

Vì mỗi bệnh nhân có thể có các thực phẩm riêng làm bệnh nặng lên, chúng tôi khuyến nghị xây dựng chế độ ăn cá nhân hóa dựa trên đánh giá lâm sàng, thay vì áp dụng một công thức chung.

 

📋 Các Thể Vảy Nến Thường Gặp

Vảy nến không phải một bệnh duy nhất — đây là một nhóm bệnh với nhiều thể lâm sàng khác nhau, mỗi thể có biểu hiện, vị trí tổn thương và hướng điều trị riêng:

Thể bệnh	Đặc điểm chính
Vảy nến thể mảng (Plaque psoriasis)	Thể phổ biến nhất (80–90% ca bệnh) [3]. Tổn thương là các mảng đỏ, dày, phủ vảy trắng bạc, thường ở khuỷu tay, đầu gối, da đầu và lưng dưới.
Vảy nến thể giọt (Guttate psoriasis)	Các nốt nhỏ hình giọt nước rải rác toàn thân, thường xuất hiện đột ngột sau nhiễm khuẩn họng; hay gặp ở trẻ em và người trẻ.
Vảy nến thể mủ (Pustular psoriasis)	Mụn mủ vô khuẩn trên nền da đỏ, có thể khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân hoặc lan toàn thân — thể toàn thân là cấp cứu da liễu.
Vảy nến đảo ngược (Inverse psoriasis)	Tổn thương xuất hiện ở các nếp gấp da (nách, bẹn, dưới ngực), bề mặt trơn láng, không có vảy do ẩm ướt.
Vảy nến móng (Nail psoriasis)	Rỗ móng, móng đổi màu vàng-nâu, móng dày hoặc bong khỏi nền móng; thường đi kèm với viêm khớp vảy nến.
Viêm khớp vảy nến (Psoriatic arthritis)	Xảy ra ở 10–30% bệnh nhân vảy nến (trung bình ~20% theo các nghiên cứu tổng hợp) [6,7], gây đau, sưng khớp và có thể dẫn đến tổn thương khớp vĩnh viễn nếu không điều trị kịp thời.

 

 

🌿 Phương Pháp Điều Trị Tại Dr Michaels Skin Clinic

Điều trị vảy nến thông thường thường xoay quanh corticosteroid tại chỗ, nhựa than (coal tar), liệu pháp ánh sáng UV, hoặc thuốc toàn thân trong các trường hợp nặng. Tuy nhiên, các phương pháp này chủ yếu kiểm soát triệu chứng mà chưa giải quyết tác nhân khởi phát cơ bản.

Tại Dr Michaels Skin Clinic, chúng tôi áp dụng phác đồ điều trị từ thảo dược tự nhiên thuần túy — được GS.TS. Michael Tirant nghiên cứu và phát triển trong hơn 35 năm tại Úc và châu Âu. Toàn bộ hoạt chất sử dụng trong phác đồ đều có nguồn gốc thực vật, không chứa hóa chất tổng hợp hay hormone. Phương pháp này:

• Không chứa corticosteroid — loại bỏ nguy cơ teo da, nhãn áp tăng và các tác dụng phụ dài hạn đặc trưng của steroid.
• Các hoạt chất thảo dược thiên nhiên — được sản xuất tại Úc theo tiêu chuẩn dược phẩm châu Âu, không chứa hóa chất tổng hợp, không hormone, không chất bảo quản độc hại.
• Kết hợp thuốc bôi ngoài da và thuốc uống thảo dược — chiết xuất từ các loại thảo dược chọn lọc (tinh dầu hạnh nhân, dầu jojoba, bơ, cà rốt, hoa cúc, oải hương, hương thảo và nhiều loại khác), tác động đồng thời lên bề mặt tổn thương và cơ chế viêm bên trong.
• Cá nhân hóa phác đồ — theo từng thể bệnh, mức độ tổn thương, tiền sử và yếu tố khởi phát riêng của từng bệnh nhân.
• Tích hợp tư vấn lối sống và dinh dưỡng — vì kiểm soát tác nhân thứ phát là yếu tố then chốt để duy trì kết quả lâu dài.

📊 Kết Quả Lâm Sàng Qua các thử nghiệm lâm sàng độc lập được công bố trên tạp chí quốc tế, phác đồ Dr Michaels đạt tỷ lệ cải thiện rõ rệt ở 82–90% bệnh nhân. Cụ thể, nghiên cứu ngẫu nhiên đối chứng mù đôi (RCT) trên 142 bệnh nhân vảy nến thể mảng ghi nhận điểm PASI trung bình giảm 86% sau 8 tuần (p<0,001), so với 18% ở nhóm giả dược [11]. Phác đồ đã được nhiều chuyên gia da liễu tại Đức, Séc, Bulgaria, Ý và Hoa Kỳ đánh giá cao qua hơn 20 công bố khoa học [11,12]. Phương pháp được xác nhận an toàn cho trẻ em (có nghiên cứu chuyên biệt dòng Eczitinex® [12]) và không chứa corticosteroid — thành phần cần thận trọng đặc biệt ở phụ nữ mang thai.

 

⚙️ Cơ Chế Hoạt Động Của Phương Pháp Dr Michaels

 

 

Giải thích đơn giản — dành cho tất cả bệnh nhân

Điều trị vảy nến thông thường chủ yếu tác động “từ ngoài vào”: corticosteroid ức chế viêm tại chỗ, liệu pháp ánh sáng UV làm chậm phân chia tế bào da. Những phương pháp này kiểm soát triệu chứng hiệu quả trong ngắn hạn, nhưng không can thiệp vào gốc rễ của chu trình tăng sinh tế bào bất thường.

Phác đồ Dr Michaels tiếp cận theo hướng khác: sử dụng hoạt chất thảo dược tự nhiên để tác động trực tiếp vào bộ máy năng lượng và vòng đời của tế bào sừng — đây chính là nơi xảy ra sự rối loạn cốt lõi trong bệnh vảy nến.

Các hoạt chất thảo dược tự nhiên trong công thức Dr Michaels — được chiết xuất và chuẩn hóa từ thực vật — thâm nhập vào tế bào da và tích tụ tại ty thể: “nhà máy điện” cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của tế bào. Tại đây, chúng làm gián đoạn quá trình sản xuất năng lượng của các tế bào sừng đang tăng sinh quá mức, đồng thời kích hoạt một cơ chế tự nhiên gọi là chết tế bào theo chương trình (apoptosis) — tức là tế bào da bị lỗi nhận tín hiệu và tự hủy theo đúng trình tự sinh lý, thay vì tiếp tục nhân lên mất kiểm soát.

Kết quả cuối cùng: tốc độ tăng sinh biểu bì giảm xuống, các mảng vảy nến dần phá vỡ, da bình thường hóa từ bên trong.

🔬 Cơ sở phân tử — dành cho người muốn tìm hiểu sâu hơn

Các nghiên cứu tế bào học cho thấy hoạt chất trong công thức Dr Michaels tích lũy chủ yếu ở ty thể, nơi chúng can thiệp vào chuỗi vận chuyển điện tử, dẫn đến tăng tích lũy ion Ca²⁺ trong gian bào ty thể. Nồng độ Ca²⁺ tăng kích thích sản sinh gốc oxy tự do (ROS), làm thay đổi tính thấm màng ty thể và kích hoạt giải phóng cytochrome C vào bào tương. Cytochrome C bào tương gắn với Apaf-1 và procaspase-9 để hình thành phức hợp apoptosom, từ đó hoạt hóa tầng caspase (caspase-9 → caspase-3 → tầng caspase downstream). Quá trình này kéo theo phân ly PARP, làm giảm thụ thể transferrin của tế bào sừng và giảm tế bào T CD8⁺ biểu bì. Kết quả cuối cùng: ức chế tăng sinh biểu bì và khởi động apoptosis có kiểm soát của tế bào sừng, phá vỡ chu trình hình thành mảng vảy nến [4]. Cơ chế này đã được mô tả trong các công bố khoa học quốc tế tại châu Âu và là nền tảng lý thuyết cho hiệu quả lâm sàng 82–90% ghi nhận trong các thử nghiệm độc lập [11].

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Khám

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch khám, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic 📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

 

📚 Tài Liệu Tham Khảo

[1] Skayem C, Taieb C, Halioua B, Baissac C, Saint Aroman M. Epidemiology of Psoriasis: A Worldwide Global Study. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv42945. doi:10.2340/actadv.v105.42945. PMC11934277. [Tỷ lệ hiện mắc toàn cầu 4,4%] [2] Michalek IM, et al. A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(2):205–212. [Tỷ lệ hiện mắc 2–5%] [3] StatPearls – Plaque Psoriasis. NCBI Bookshelf NBK430879 (cập nhật 2025). [Thể mảng 80–90% ca bệnh; phân bố tuổi 2 đỉnh: đỉnh 1 trước 35 tuổi (NBK430879) hoặc 15–20 tuổi (NBK448194); đỉnh 2 ở 55–60 tuổi] [4] Rendon A, Schäkel K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1475. PMC7014874. [Chu kỳ tế bào sừng: 28 ngày bình thường → 3–5 ngày trong vảy nến] [5] Wei J, Wang Y, Chen Y, et al. Global burden of psoriasis from 1990 to 2021 and potential factors: a systematic analysis. J Invest Dermatol. Published online September 8, 2025. doi:10.1016/j.jid.2025.08.038. PMID:40930460. [Gánh nặng toàn cầu và xu hướng tăng; GBD 2021] [6] Alinaghi F, et al. Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):251–265. PMID:29928910. [Tỷ lệ PsA: 19,7% (KTC 95%: 18,5–20,9%)] [7] Coates LC, et al. Predictive factors of psoriatic arthritis in a diverse population with psoriasis. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2024;16. PMC10785733. [PsA: 10–30% bệnh nhân vảy nến] [8] Musumeci ML, et al. The role of lifestyle and nutrition in psoriasis: Current status of knowledge and interventions. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(12):2277–2285. PMID:35790061. [Chế độ ăn, omega-3, rượu bia] [9] Meixiong J, et al. Evidence-based dietary recommendations for patients with psoriasis: A systematic review. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(10):2657–2666. [Thịt đỏ, đường, rượu làm nặng thêm bệnh] [10] Tirant M. Psoriasis and the role of natural therapies. Psoriasis & Eczema Clinic Publications, Australia. [Phân loại tác nhân khởi phát Primary/Secondary triggers; phác đồ Dr Michaels — nguồn nội bộ, xem bằng chứng lâm sàng độc lập tại [11][12]] [11] França K, Hercogova J, Fioranelli M, et al. A European prospective, randomized placebo-controlled double-blind study on the efficacy and safety of Dr Michaels® (also branded as Soratinex®) product family for stable chronic plaque psoriasis. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):9-14. PMID: 27498652. [RCT 142 bệnh nhân; giảm PASI 86% sau 8 tuần; p<0,001] [12] França K, Hercogova J, Fioranelli M, et al. Investigation of the efficacy and tolerability of Dr Michaels® (also branded as Eczitinex® and Itchinex®) topical products in the treatment of atopic dermatitis in children. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):55-63. PMID: 27498659. [Nghiên cứu hiệu quả và khả năng dung nạp dòng sản phẩm Dr Michaels trên 30 trẻ em bị viêm da dị ứng] [13] Liu X, et al. Skin immune microenvironment in psoriasis: from bench to bedside. Front Immunol. 2025;16:1643418. doi:10.3389/fimmu.2025.1643418. [Trục IL-23/IL-17; tương tác di truyền – biểu sinh – môi trường trong cơ chế bệnh sinh] [14] Advances in Psoriasis Research: Decoding Immune Circuits and Developing Novel Therapies. Int J Mol Sci. 2025;26(18):9233. doi:10.3390/ijms26189233. [GWAS, HLA-C*06:02, IL23R, NF-κB/PI3K-Akt; nghiên cứu tại Anh về ô nhiễm không khí NO2/NOx/PM10 và nguy cơ vảy nến ở nhóm gen nguy cơ cao] [15] Frontiers in Genetics. Potential marker genes for psoriasis revealed based on single-cell sequencing and Mendelian randomization analysis. 2025;16:1634874. doi:10.3389/fgene.2025.1634874. [Hơn 80 vị trí gen nguy cơ qua GWAS, giải thích ~30% khả năng di truyền] [16] Psoriasis: Unraveling Disease Mechanisms and Advancing Pharmacological and Nanotechnological Treatments. J Inflamm Res (Dovepress). 2025. PMC11827491. [Vai trò hormone sinh dục, mãn kinh, estrogen/androgen và trục Th1/Th17] [17] Pachauri A, Sharma S. Unravelling the gut-skin axis: the role of gut microbiota in pathogenesis and management of psoriasis. Inflammopharmacology. 2025;33(7):3671–3678. doi:10.1007/s10787-025-01813-y. [Trục ruột-da, loạn khuẩn đường ruột, tăng tính thấm ruột, AhR và thụ thể vitamin D]