Bệnh vảy nến (psoriasis) là một bệnh da liễu mạn tính qua trung gian miễn dịch, ảnh hưởng khoảng 2–3% dân số toàn cầu. Bên cạnh các yếu tố di truyền và môi trường, nhiễm trùng – bao gồm vi khuẩn, virus và nấm – là một trong những tác nhân quan trọng nhất kích hoạt và làm trầm trọng thêm bệnh. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học mới nhất (2020–2025) về cơ chế sinh bệnh học, các tác nhân gây nhiễm và ý nghĩa lâm sàng của mối liên hệ giữa bệnh vảy nến với nhiễm trùng, nhiễm khuẩn và nấm, nhằm cung cấp thông tin hữu ích cho bệnh nhân và người thân trong việc phòng ngừa và kiểm soát bệnh hiệu quả hơn.

1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH VẢY NẾN VÀ VAI TRÒ CỦA NHIỄM TRÙNG

Bệnh vảy nến là một bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi sự tương tác phức tạp giữa yếu tố di truyền và yếu tố môi trường [1]. Theo các nghiên cứu dịch tễ học mới nhất, bệnh ảnh hưởng từ 0,09% đến 8,5% dân số người lớn trên thế giới, với tỷ lệ dao động đáng kể theo vùng địa lý và chủng tộc [2].

Trong số các yếu tố kích hoạt không di truyền, nhiễm trùng đóng vai trò nổi bật. Một phân tích tổng hợp (meta-analysis) công bố năm 2025 từ 29 nghiên cứu thuần tập (cohort) với hơn 31,7 triệu người tham gia cho thấy: nhiễm trùng nói chung làm tăng nguy cơ mắc bệnh vảy nến lên tới 64% (HR = 1,64; 95% CI: 1,32–2,04; p < 0,001) [3]. Điều này khẳng định rằng các tác nhân vi sinh vật không chỉ làm nặng thêm bệnh đang có mà còn có thể khởi phát bệnh ở những người có cơ địa di truyền nhạy cảm.

Cơ chế trung tâm liên kết nhiễm trùng với bệnh vảy nến xoay quanh trục miễn dịch IL-23/IL-17: các tác nhân gây nhiễm kích hoạt tế bào đuôi gai (dendritic cells) tiết IL-23, từ đó thúc đẩy tế bào T helper 17 (Th17) sản xuất IL-17A và các cytokine viêm khác, dẫn đến tăng sinh quá mức tế bào sừng (keratinocytes) và hình thành mảng vảy nến [4].

 

2. NHIỄM KHUẨN VÀ BỆNH VẢY NẾN

2.1. Streptococcus – Tác nhân vi khuẩn quan trọng nhất

Streptococcus nhóm A (Group A Streptococcus – GAS), đặc biệt là Streptococcus pyogenes, là tác nhân vi khuẩn được nghiên cứu nhiều nhất và có bằng chứng rõ ràng nhất trong vai trò kích hoạt bệnh vảy nến [5]. Báo cáo đầu tiên công nhận mối liên quan này được xuất bản cách đây hơn 50 năm, ghi nhận rằng hai phần ba bệnh nhân vảy nến thể giọt có tiền sử đau họng cấp 1–2 tuần trước khi bùng phát, cùng bằng chứng huyết thanh học của nhiễm Streptococcus trước đó [5].

Cơ chế gây bệnh của Streptococcus:

• Phân tử giống (Molecular mimicry): Protein M của S. pyogenes có cấu trúc tương đồng với keratin 17 (K17) – một protein của da người. Hệ miễn dịch, khi tấn công vi khuẩn, vô tình nhận nhầm và tấn công cả K17 trong da, gây viêm da đặc trưng của vảy nến [1, 6].
• Siêu kháng nguyên (Superantigen): S. pyogenes tiết các siêu kháng nguyên có khả năng kích hoạt trực tiếp một lượng lớn tế bào T mà không cần qua quá trình trình diện kháng nguyên thông thường, gây ra một đáp ứng viêm mạnh mẽ và không kiểm soát được [5].
• Di cư tế bào T từ amygdal về da: Nhiễm Streptococcus tại hầu họng làm kích hoạt và “lập trình” tế bào T tại amygdal (hạch hạnh nhân) hướng về da (skin-homing phenotype). Các tế bào T này sau đó di chuyển vào da, tái kích hoạt và nhân lên tại đây, khởi phát tổn thương vảy nến [7, 10].
• Kích hoạt phản ứng IL-17: Nghiên cứu năm 2023 đăng trên Science Immunology cho thấy GAS kích hoạt các tế bào T tự phản ứng CD1a (CD1a-autoreactive T cells) và thúc đẩy phản ứng viêm dạng vảy nến thông qua con đường IL-17 [4].

Về mức độ ảnh hưởng lâm sàng: trong bệnh vảy nến thể giọt, lên tới 80% bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng hoặc huyết thanh học của nhiễm Streptococcus trước đó, thường dưới dạng viêm amygdal hoặc viêm hầu họng [5]. Đặc biệt đáng lo ngại là dữ liệu từ tổng quan hệ thống năm 2024 cho thấy 25–39% bệnh nhân vảy nến thể giọt (và theo một số nghiên cứu hồi cứu lên đến 68%) có thể tiến triển thành vảy nến thể mảng mạn tính [6b]. Một nghiên cứu can thiệp năm 2025 đăng trên Journal of Dermatology xác nhận rằng điều trị kháng sinh nhắm vào Streptococcus ở bệnh nhân vảy nến đang nhiễm khuẩn hoạt động có thể cải thiện đáng kể tình trạng da [6].

2.2. Staphylococcus aureus và siêu kháng nguyên da

Staphylococcus aureus (S. aureus) là một vi khuẩn thường trú trên da và được phát hiện với tỷ lệ cao bất thường ở bệnh nhân vảy nến. Tỷ lệ định cư của S. aureus trên da bệnh nhân vảy nến cao hơn đáng kể so với người khỏe mạnh [9]. S. aureus tạo ra nhiều loại siêu kháng nguyên (SAgs) như Staphylococcal Enterotoxin A, B, C (SEA, SEB, SEC) và Toxic Shock Syndrome Toxin-1 (TSST-1). Các SAgs này có khả năng gắn trực tiếp vào phức hợp MHC loại II và thụ thể tế bào T (TCR), kích hoạt một lượng lớn tế bào T – gây ra đáp ứng miễn dịch không kiểm soát [1].

Nghiên cứu của Balci và cộng sự xác nhận rằng bệnh nhân có S. aureus định cư dương tính trên da tổn thương có chỉ số PASI (mức độ nặng của vảy nến) cao hơn đáng kể so với bệnh nhân âm tính (PASI 8,28 ± 3,97 so với 5,89 ± 2,98; p = 0,031), và lên tới 96,8% chủng S. aureus phân lập từ da tổn thương có tính độc tố (toxigenic) [11]. Mức độ nặng của bệnh vảy nến tương quan rõ rệt với mức độ sản xuất enterotoxin từ các chủng S. aureus phân lập được [1].

Dữ liệu từ nghiên cứu hệ vi sinh vật da trong vảy nến (2024) xác nhận: tổn thương vảy nến có mật độ S. aureus và S. pyogenes cao hơn, trong khi các vi khuẩn có lợi như Cutibacterium acnes và Staphylococcus epidermidis giảm đi rõ rệt – thể hiện rõ tình trạng mất cân bằng vi sinh vật da (skin dysbiosis) đặc trưng của bệnh [8].

2.3. Helicobacter pylori – Tác nhân từ đường tiêu hóa

Helicobacter pylori (H. pylori) – vi khuẩn gây viêm loét dạ dày – ngày càng được chú ý trong bệnh sinh vảy nến. Một phân tích tổng hợp quy mô lớn công bố năm 2024 trên Frontiers in Medicine, tổng hợp 15 nghiên cứu với 2.427 đối tượng, kết luận: tỷ lệ nhiễm H. pylori trong nhóm bệnh nhân vảy nến cao gấp 1,94 lần nhóm đối chứng khỏe mạnh (OR = 1,94; 95% CI: 1,40–2,68; p < 0,0001) [12]. Kết quả này nhất quán ở cả châu Á lẫn châu Âu, không phụ thuộc vào thiết kế nghiên cứu.

Cơ chế được đề xuất bao gồm: H. pylori kích thích sản xuất các cytokine tiền viêm (IL-1β, IL-6, TNF-α), tăng tính thấm ruột khiến các sản phẩm vi khuẩn xâm nhập vào máu, và kích hoạt con đường miễn dịch Th17 – cùng con đường trung tâm trong sinh bệnh học vảy nến [12, 13].

3. NHIỄM VIRUS VÀ BỆNH VẢY NẾN

3.1. HIV/AIDS

Nghịch lý đáng chú ý trong y khoa là: mặc dù bệnh vảy nến là bệnh qua trung gian tế bào T và HIV làm giảm số lượng CD4+ T, nhưng nhiễm HIV lại không làm bệnh vảy nến thuyên giảm mà thường làm trầm trọng và khó điều trị hơn [13, 14]. Bệnh nhân HIV có tỷ lệ mắc vảy nến cao hơn đáng kể so với dân số chung và thường biểu hiện ở giai đoạn muộn của nhiễm HIV (tỷ lệ CD4/CD8 < 0,4) [15].

Cơ chế HIV làm trầm trọng vảy nến bao gồm: virus HIV trực tiếp hoạt động như một siêu kháng nguyên; HIV làm tăng sản xuất IFN-γ bởi tế bào CD8+ T; peptide thần kinh Substance P được giải phóng từ các tế bào miễn dịch bị nhiễm HIV, kích thích tăng sinh tế bào sừng [13]. Liệu pháp kháng virus (ARV) cải thiện đáng kể diễn tiến của cả HIV lẫn vảy nến ở nhóm bệnh nhân này [14].

3.2. Human Papillomavirus (HPV)

Một nghiên cứu thuần tập dựa trên dân số quy mô quốc gia tại Đài Loan với 66.274 bệnh nhân nhiễm HPV cho thấy tỷ lệ mắc bệnh vảy nến cao hơn đáng kể sau nhiễm HPV [13]. HPV được báo cáo là yếu tố kích hoạt đặc biệt của vảy nến thể đảo ngược (inverse psoriasis). Ngoài ra, các trường hợp nhiễm Varicella Zoster virus (gây thủy đậu và zona), Chikungunya virus và Cytomegalovirus (CMV) kéo dài cũng được báo cáo là có thể kích hoạt hoặc làm nặng thêm bệnh vảy nến [1].

3.3. SARS-CoV-2 (COVID-19)

Đại dịch COVID-19 đã cung cấp thêm bằng chứng về mối liên hệ giữa nhiễm virus và vảy nến. Các cơ chế đã được đề xuất bao gồm: phân tử giống (antigen mimicry), lan rộng kháng nguyên (epitope spreading), mất cân bằng cytokine và khuếch đại phá hủy mô [16]. SARS-CoV-2 kích hoạt sản xuất IL-17 và TNF-α – cả hai đều là cytokine trung tâm trong cơ chế bệnh sinh vảy nến [17].

Một loạt ca lâm sàng đăng trên Journal of Dermatological Treatment (2023) ghi nhận 25 bệnh nhân bùng phát hoặc xuất hiện vảy nến mới sau COVID-19: 36% trường hợp xảy ra sau nhiễm SARS-CoV-2, 64% còn lại sau tiêm vắc-xin COVID-19 [18]. Điều này nhắc nhở rằng bệnh nhân vảy nến nên theo dõi sát sau khi mắc COVID-19.

4. NHIỄM NẤM VÀ BỆNH VẢY NẾN

4.1. Candida albicans

Candida albicans là nấm men cơ hội thường trú trong đường tiêu hóa và da, nhưng có liên quan đáng kể với bệnh vảy nến. Một nghiên cứu đối chứng cho thấy 60% bệnh nhân vảy nến có kết quả xét nghiệm Candida dương tính ở miệng, so với chỉ 20% ở nhóm đối chứng khỏe mạnh; tương tự, 15% bệnh nhân vảy nến dương tính Candida trên da so với 4% nhóm đối chứng [1].

Cơ chế gây hại của Candida trong vảy nến được phân tích chi tiết trong tổng quan hệ thống đăng trên Oral Diseases (2023): siêu kháng nguyên và các độc tố từ Candida có thể đóng nhiều vai trò khác nhau trong việc duy trì và làm trầm trọng tình trạng viêm vảy nến [8, 19]. Mối tương quan giữa mức độ định cư Candida albicans ở da và/hoặc ruột với mức độ nặng của vảy nến đã được khẳng định qua nhiều nghiên cứu độc lập [1].

Từ góc độ miễn dịch học, người ta xác định rằng kháng thể kháng nấm Candida hiện diện trong huyết thanh bệnh nhân vảy nến nhưng không có ở người khỏe mạnh. Các tế bào T phản ứng với nấm cũng được phân lập trực tiếp từ tổn thương da của bệnh nhân – cho thấy một sự phản ứng miễn dịch đặc hiệu, mạn tính với Candida trong bệnh vảy nến [1].

4.2. Malassezia – Nấm men ưa mỡ và vảy nến da đầu

Malassezia là chi nấm men ưa mỡ thường trú trên da người, chiếm phần lớn thành phần nấm trên da (mycobiome). Vai trò của Malassezia trong vảy nến, đặc biệt là vảy nến da đầu, ngày càng được làm sáng tỏ qua các nghiên cứu gần đây [8].

Dữ liệu từ các nghiên cứu hệ vi sinh vật da cho thấy: trong tổn thương vảy nến, sự đa dạng của Malassezia giảm đi khi mức độ bệnh tăng lên. Các loài M. restricta và M. globosa chiếm ưu thế, trong khi M. furfur được báo cáo chỉ xuất hiện trên da vảy nến (không có ở da khỏe mạnh) [8]. Các mảnh vỡ tế bào Malassezia khi được thoa lên da bệnh nhân vảy nến có thể tạo ra mảng vảy nến mới – bằng chứng trực tiếp về vai trò khởi phát tổn thương của nấm này [1].

Về cơ chế miễn dịch: bệnh nhân vảy nến có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu với cả nấm Malassezia lẫn các protein có nguồn gốc từ chúng. Các tế bào T phản ứng với Malassezia được phân lập trực tiếp từ tổn thương da, và kháng thể kháng Malassezia được tìm thấy trong huyết thanh bệnh nhân vảy nến nhưng không có ở nhóm đối chứng [1]. Tổng quan năm 2023 trên Frontiers in Immunology xác nhận một sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa sự hiện diện của Malassezia và mức độ kích ứng da trong các mảng vảy nến hiện có [8].

 

 

5. MẤT CÂN BẰNG VI SINH VẬT DA VÀ ĐƯỜNG RUỘT (DYSBIOSIS)

Ngoài các nhiễm trùng cụ thể, sự mất cân bằng tổng thể của hệ vi sinh vật (microbiome) trên da và trong đường ruột là một yếu tố quan trọng trong bệnh sinh vảy nến [20].

Đặc điểm hệ vi sinh vật da trong vảy nến:

Tổn thương vảy nến có sự gia tăng bất thường của Streptococcus pyogenes, Corynebacterium, Staphylococcus, Finegoldia và Neisseria. Các vi khuẩn này kích hoạt tế bào đuôi gai (dendritic cells) tiết IL-23, từ đó thúc đẩy tế bào γδT và Th17 sản xuất IL-17. IL-17 kích thích tế bào sừng tiết các chemokine (CXCL1, CXCL2, CXCL10), IL-6 và IL-8, gây thâm nhiễm bạch cầu và duy trì vòng viêm mạn tính [20].

Mất cân bằng vi sinh vật đường ruột (gut dysbiosis):

Ruột chứa khoảng 100 nghìn tỷ vi sinh vật – đóng vai trò trung tâm trong điều hòa miễn dịch toàn thân. Ở bệnh nhân vảy nến, ruột thường có sự gia tăng Helicobacter spp., Salmonella, Campylobacter và E. coli, trong khi các vi khuẩn có lợi như Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium và Lactobacillus giảm đi đáng kể [21]. Các vi khuẩn tiền viêm như Bacteroides và Prevotella thúc đẩy kích hoạt bất thường của tế bào Th1/Th17 thông qua con đường TLR, dẫn đến tăng sản xuất IL-1β, IL-6, TNF-α – góp phần vào viêm da vảy nến [22].

Một phân tích Mendelian randomization (2024) xác nhận mối liên quan nhân quả giữa một số chi vi khuẩn ruột cụ thể (Alistipes, Helicobacter spp.) và nguy cơ mắc bệnh vảy nến, củng cố giả thuyết về “trục ruột–da” (gut–skin axis) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh [23].

6. Ý NGHĨA LÂM SÀNG VÀ HƯỚNG DẪN PHÒNG NGỪA CHO BỆNH NHÂN

Hiểu rõ mối liên hệ giữa bệnh vảy nến với nhiễm trùng, nhiễm khuẩn và nấm giúp bệnh nhân chủ động hơn trong việc bảo vệ sức khỏe. Dưới đây là các khuyến cáo thực tế:

1. Phòng ngừa và điều trị sớm nhiễm khuẩn hô hấp trên: Khi bị đau họng, viêm amygdal hoặc cảm cúm, hãy đi khám ngay để được xác định có nhiễm Streptococcus hay không và điều trị kịp thời. Điều này đặc biệt quan trọng ở trẻ em và người trẻ tuổi có tiền sử vảy nến thể giọt.
2. Duy trì vệ sinh da và miệng: Vệ sinh da đúng cách giúp hạn chế định cư quá mức của S. aureus và nấm Candida. Súc miệng và chăm sóc răng miệng tốt cũng giúp giảm lượng Candida trong khoang miệng – tác nhân có thể khuếch đại viêm vảy nến.
3. Kiểm tra và điều trị H. pylori: Bệnh nhân vảy nến nên được xét nghiệm H. pylori, đặc biệt khi có triệu chứng tiêu hóa. Điều trị tiệt trừ H. pylori có thể giúp cải thiện tình trạng da ở một số bệnh nhân.
4. Chăm sóc sức khỏe đường ruột: Chế độ ăn giàu chất xơ, probiotics (men vi sinh) và hạn chế thực phẩm chế biến sẵn giúp duy trì đa dạng vi sinh vật đường ruột, gián tiếp hỗ trợ kiểm soát viêm trong bệnh vảy nến.
5. Theo dõi và báo cáo với bác sĩ: Khi nhận thấy bệnh vảy nến bùng phát sau một đợt nhiễm trùng (cảm cúm, đau họng, nhiễm nấm…), hãy thông báo ngay với bác sĩ để có hướng xử trí phù hợp.
6. Bệnh nhân HIV/AIDS: Cần tuân thủ điều trị ARV nghiêm ngặt và phối hợp chặt chẽ với cả chuyên khoa nhiễm trùng lẫn da liễu trong quản lý bệnh vảy nến.

7. KẾT LUẬN

Mối liên hệ giữa bệnh vảy nến với nhiễm trùng, nhiễm khuẩn và nấm là có thực và được hỗ trợ bởi nhiều bằng chứng khoa học vững chắc. Streptococcus pyogenes là tác nhân vi khuẩn được chứng minh rõ nhất trong việc kích hoạt vảy nến thể giọt và thúc đẩy tiến triển thành vảy nến thể mảng mạn tính. Staphylococcus aureus duy trì viêm mạn tính qua cơ chế siêu kháng nguyên. Nấm Candida và Malassezia đóng vai trò quan trọng trong việc làm trầm trọng và kéo dài bệnh. Các virus như HIV, HPV và SARS-CoV-2 có thể kích hoạt hoặc làm nặng thêm bệnh thông qua sự rối loạn trục miễn dịch IL-23/IL-17.

Những hiểu biết này không chỉ giúp bệnh nhân chủ động phòng ngừa các đợt bùng phát mà còn mở ra hướng tiếp cận điều trị toàn diện hơn – xử lý đồng thời cả yếu tố nhiễm trùng và tình trạng viêm da. Tại Dr. Michaels Skin Clinic Việt Nam, chúng tôi ứng dụng phương pháp thảo dược của GS.TS. Michael Tirant, kết hợp điều trị triệu chứng và giải quyết các yếu tố kích hoạt từ gốc rễ – bao gồm tình trạng mất cân bằng vi sinh vật và đáp ứng miễn dịch bất thường – nhằm mang lại hiệu quả điều trị bền vững và an toàn cho bệnh nhân.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn và xây dựng phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Li Y, et al. Infection-provoked psoriasis: Induced or aggravated (Review). Experimental and Therapeutic Medicine. 2021;21(5):400. PMC8027725.

[2] Dong C, Lin L, Du J. Triggers for the onset and recurrence of psoriasis: a review and update. Cell Communication and Signaling. 2024;22:90. doi:10.1186/s12964-023-01381-0.

[3] (Anonymous). Infection and risk of psoriasis and atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Dermatology. 2025. PMC12861179.

[4] Chen YL, et al. Group A Streptococcus induces CD1a-autoreactive T cells and promotes psoriatic inflammation. Science Immunology. 2023;8(84):eadd9232. doi:10.1126/sciimmunol.add9232.

[5] Saleh D, Tanner LS. Guttate Psoriasis. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.

[6] Bonciani D, et al. The impact of antibiotic therapy in psoriasis patients with active streptococcal infection: A prospective study. Journal of Dermatology. 2025. doi:10.1111/1346-8138.17645. PMC11883855.  [6b] Zhou T, Koussiouris J, Kim L, Vender R. Management of Guttate Psoriasis: A Systematic Review. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 2024;28(5). doi:10.1177/12034754241266187. PMC11619194.

[7] Ruiz-Romeu E, et al. CLA+ T Cell Response to Microbes in Psoriasis. CLA+ T Cell Response. Frontiers in Immunology. 2018;9:520. PMC6036263.

[8] Cauchois R, et al. Evolving approaches to profiling the microbiome in skin disease. Frontiers in Immunology. 2023;14:1151527. doi:10.3389/fimmu.2023.1151527.

[9] Ng CY, et al. Risks for Staphylococcus aureus colonization in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. 2016;35(7):1069–77.

[10] Cheng HM, et al. Significant Correlation Between Cutaneous Abundance of Streptococcus and Psoriasis Severity in Patients with FBXL19 Gene Variants. Frontiers in Immunology. 2024. PMC11210493.

[11] Balci DD, Duran N, Ozer B, Gunesacar R, Onlen Y, Yenin JZ. High prevalence of Staphylococcus aureus cultivation and superantigen production in patients with psoriasis. European Journal of Dermatology. 2009;19(3):238–42. doi:10.1684/EJD.2009.0663.

[12] Yan Y, et al. Helicobacter pylori infection and its impact on psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Medicine. 2024;11:1500670. doi:10.3389/fmed.2024.1500670. PMC11659017.

[13] Prasad M, et al. The invisible agitators: exploring the viral interplay in psoriatic immune dysregulation. Immunologic Research. 2025. doi:10.1007/s12026-025-09692-9.

[14] Ortegon Blanco AE, et al. Successful Biological Treatment of a Patient With Psoriasis and HIV. Cureus. 2024;16(10):e71970. PMC11578624.

[15] Cohen AD, et al. Abstracts from the current global literature: Psoriasis and human immunodeficiency virus. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 2016. PMC4553850.

[16] Cataldi M, et al. Treatment of Moderate to Severe Psoriasis during the COVID-19 Pandemic: Lessons Learned and Opportunities. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2022;19(9):5591. PMC9101352.

[17] Polistena F, et al. Psoriasis comorbidity management in the COVID era: a pressing challenge. Frontiers in Microbiology. 2023;14:1294056. doi:10.3389/fmicb.2023.1294056.

[18] Gambardella A, et al. New-onset and flares of psoriasis after COVID-19 infection or vaccination successfully treated with biologics: a case series. Journal of Dermatological Treatment. 2023;34(1):2198050. doi:10.1080/09546634.2023.2198050.

[19] Patini R, et al. Oral Candida and psoriasis: Is there association? A systematic review and trial sequential analysis. Oral Diseases. 2023;29:3121–35. doi:10.1111/odi.14422.

[20] Olejniczak-Staruch I, et al. Psoriasis and Gut Microbiome – Current State of Art. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(9):4529. doi:10.3390/ijms22094529.

[21] Skrzypek-Fakhoury A, et al. Alterations of the Skin and Gut Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis. Frontiers in Immunology. 2021;12:649448. PMC8069836.

[22] Xu Y, et al. Psoriasis and gut microbes: research advances from mechanism to therapy. Frontiers in Microbiology. 2025;16:1711288. doi:10.3389/fmicb.2025.1711288.

[23] Qian M, et al. Genetic insights into the gut microbiota and risk of psoriasis: a bidirectional Mendelian randomization study. Frontiers in Microbiology. 2024;15:1434521. doi:10.3389/fmicb.2024.1434521.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn